Diese Arbeit hat sich zum Ziel gesetzt, einen Beitrag zum besseren Verständnis der myokardialen Repolarisation ausdauertrainierter Hochleistungsathleten zu leisten und die Unterschiede zum Untrainierten festzustellen. Daher wurden 40 Ausdauerathleten verschiedener Sportarten untersucht, wobei viele dem Nationalkader ihrer Sportart angehörten. Einschlusskriterien waren eine trainingsinduzierte Sinusbradykardie (kleiner 50/min) als Ausdruck der veränderten vegetativen Regulation und ein echokardiographisch nachweisbares Sportherz. Ziel der Arbeit war es zu untersuchen, ob eine veränderte vegetative Regulation und die physiologische Hypertrophie einen Einfluss auf die Repolarisationsphysiologie nehmen. Von allen Sportlern wurde ein EKG in Ruhe und nach kurzer Belastung auf ungefähr das Doppelte der Ruheherzfrequenz geschrieben. Die Sportler wurden dann mit 15 Kontrollen verglichen, die keinen Sport trieben. Für die digitale Auswertung wurde ein Schlag ausgewählt und in seinen auswertbaren Ableitungen verschiedene EKG-Strecken und -Flächen vermessen. Die erhobenen EKG-Daten wurden mit den Daten der Echokardiographie und Anthropometrie verglichen. Obwohl die Sportler eine deutlich größere linksventrikuläre Muskelmasse haben, beeinflusst diese die De- und Repolarisation nicht. In der Repolarisation bestehen deutliche Unterschiede zwischen den Athleten und Kontrollen. Die Sportler haben eine verlängerte Repolarisationszeit, welche sich in einem verlängerten QTcf-Intervall äußert. Nach Belastung verlängert sich das QTcf-Intervall bei den Sportlern anstatt sich wie bei den Kontrollen zu verkürzen. Auch die T-Wellenfläche ist bei den Sportlern größer und nimmt bei beiden Gruppen nach körperlicher Belastung ab. Die Größe der T-Wellenfläche ist dabei herzfrequenzabhängig und wird nicht primär durch die Myokardhypertrophie beeinflusst. Zusätzlich haben die Ausdauersportler ein verlängertes Tpeak-to-end-Intervall, welches die transmurale Dispersion widerspiegelt. So ist auch die QT-Dispersion bei Ausdauersportlern in Ruhe und nach Belastung größer als bei Untrainierten. Daraus lässt sich folgern, dass bei ausdauertrainierten Sportlern, die unter einer im Gegensatz zum Untrainierten veränderten vegetativen Regulation stehen, ein verändertes myokardiales Repolarisationsverhalten zu finden ist, welches nicht primär durch die Myokardhypertrophie des Sportlers bedingt ist. Welche die ursächlichen Mechanismen sind, konnte im Rahmen dieser Arbeit nicht geklärt werden. Die Ergebnisse legen aber nahe, dass der erhöhte vagale Tonus in Ruhe und eine veränderte Belastungsreaktion im submaximalen Bereich die Hauptrolle spielen. Repolarisation parameters in the electrocardiogram e.g. increased QT dispersion and altered T wave morphology have recently been identified as indicators for cardiac risk and in particular for sudden death. As this might be important in sports medicine as well, we determined repolarisation parameters (QT dispersion, T wave area), heart rate and left ventricular muscle mass in elite endurance athletes (n=40) and untrained controls (n=15). QT dispersion was significantly higher in athletes (a) than controls (c) (a: 39"b16/ c: 22"b7; p<0.001) and was significantly correlated to resting heart rate (p<0.001). T wave area was also larger in athletes (a: 71"b18/ c: 42"b17) and was also directly correlated with resting heart rate (p<0.001). T wave area significantly decreases during exercise (a:39"b16/c:25"b7) and is therefore closely linked to vagal tone. Left ventricular muscle mass showed to have only a minor impact on this relationship. These data reveal that the myocardium of elite athletes has a different repolarisation pattern than that of sedentary subjects. This is primarily influenced by vagal tone. An increased QT dispersion in athletes could, however, point to a prognostically unfavorable repolarisation pattern in some athletes.
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