In der Sportmedizin existierte lange Zeit die Auffassung, dass die Lunge "ueberkonstruiert" und ihre Kapazitaet groesser ist als der Bedarf an pulmonalem O2-Transport bei gesunden, aktiven Menschen. Dagegen ist bei einigen hochtrainierten und selbst bei einzelnen weniger trainierten Personen die Diffusionsflaeche der Lunge, der Atemwege und/oder der Brustwandmuskulatur "unterdimensioniert" im Verhaeltnis zu dem Bedarf an maximalem O2-Transport. Zwei spezifische pulmonale Einschraenkungen der koerperlichen Leistungsfaehigkeit werden dargestellt: 1) Belastungsinduzierte arterielle Hypoxaemie in Folge einer uebergrossen alveolo-arteriellen O2-Differenz, nicht ausreichender Hyperventilation und metabolischer Azidose; und 2) sehr hohe Belastung der Atemmuskulatur, so dass ein Sympathikus-vermittelter Reflex zu einer Umverteilung des Blutflusses weg von der Atemmuskulatur fuehrt. Dieser kurze Ueberblick beschreibt die Charakteristika der beiden vorgestellten pulmonalen Einschraenkungen und ihre Folgen fuer die maximale O2-Aufnahme und die koerperliche Leistungsfaehigkeit.
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