Zielstellung: Untersuchung des Verhaltens der freien Aminosäuren im Plasma während besonders intensiver und leichter Trainingsabschnitte bei Elitesportlern. Methoden: Die Analyse der Aminosäuren wurde in 3 Situationen vorgenommen: (1) Medizinisches Screening während einer intensiven Trainingsphase vor den OS 1992. Es umfasste ein hämatologisches/biochemisches Blutprofil und eine mikrobiologisches Untersuchung von Athleten mit Infektion. Die Sportler wurden entsprechend unterschiedlicher Trainingsermüdung in drei Gruppen unterteilt: Gruppe A (21 Leichtathleten) - keine andauernde Ermüdung, Gruppe B (12 Judoka) - schwere Ermüdung am Abend, jedoch über Nacht wiederhergestellt, um das Training fortzusetzen, Gruppe C (18 Leichtathleten, 1 Ruderer) - chronische Ermüdung und nicht in der Lage, normal über einige Wochen zu trainieren. (2) Die Sportler aller Gruppen wurden während einer leichten Trainingsperiode nach den OS untersucht. (3) Athleten, die während (2) noch einen niedrigen Aminosäurespiegel aufwiesen, wurden nach 3 Wochen einer zusätzlichen Proteinaufnahme nochmals untersucht. Ergebnisse: 1. Das Aminosäureverhalten vor den OS war wie folgt: Gruppe A - normales Verhalten. Gruppe B und C: vermindertes Glutamin mit (besonders Gruppe B) vermindertem Histidin, verminderten Glukogen-, Keton- und verzweigtkettige Aminosäuren. Athleten mit Infektion (keiner Gruppe A, 1 in Gruppe B und 10 in Gruppe C): Plasma-Glutaminspiegel unter 450 Mikromol/l. Keine Unterschiede zwischen den Gruppen in den hämatologischen oder anderen blutchemischen Parametern, abgesehen von einer niedrigeren CK-Aktivität in Gruppe C im Vergleich zu Gruppe B und einem niedrigem Verhältnis von Neutrophile/Lymphozyten bei Sportlern mit Virusinfektion. 2. Während des leichten Trainings nach den OS zeigte Gruppe A keine sign. Veränderungen der Aminosäure. Gruppe B erreichte wieder normale Aminosäurespiegel, vergleichbar mit denen von Gruppe A. In Gruppe C erhöhten sich Valin und Threonin, Glutamin und Histidin blieben niedrig. Somit hatten keiner in Gruppe A, 2 in Gruppe B, aber 10 in Gruppe C noch Plasma-Glutaminspiegel unter 450 Mikromol/l, einschließlich 8 von den 11 Sportlern mit Infektion. 3. Mit der zusätzlichen Proteinaufnahme erhöhten sich alle niedrigen Glutaminspiegel über 500 Mikromol/l. Plasma-Glutamin stieg auf 592 und Histidin auf 86 Mikromol/l, Gesamtaminosäure 2761 Mikromol/l, und das Verhalten der Aminosäure normalisierte sich. 6 von 10 Sportlern nahmen innerhalb der 3 Wochen ein erhöhtes Training auf. Fazit: - Sportler ohne andauernde Ermüdung haben ein normales Verhalten der Aminosäuren. - Sportler mit akuter Ermüdung zeigen deutliche, jedoch nur zeitliche Veränderungen. - Sportler mit chronischer Ermüdung und Infektion zeigen einen anhaltenden Abfall in den Aminosäuren, hauptsächlich Glutamin. Dabei kann eine inadäquate Proteinzufuhr eine Rolle spielen. AIM: There is little information on the plasma free amino acid patterns of elite athletes against which fatigue and nutrition can be considered. Therefore the aim was to include analysis of this pattern in the medical screening of elite athletes during both especially intense and light training periods. METHODS: Plasma amino acid analysis was undertaken in three situations. (1) A medical screening service was offered to elite athletes during an intense training period before the 1992 Olympics. Screening included a blood haematological/biochemical profile and a microbial screen in athletes who presented with infection. The athletes were divided into three groups who differed in training fatigue and were considered separately. Group A (21 track and field athletes) had no lasting fatigue; group B (12 judo competitors) reported heavy fatigue at night but recovered overnight to continue training; group C (18 track and field athletes, one rower) had chronic fatigue and had been unable to train normally for at least several weeks. (2) Athletes from each group were further screened during a post-Olympic light training period. (3) Athletes who still had low amino acid levels during the light training period were reanalysed after three weeks of additional protein intake. RESULTS: (1) The pre-Olympics amino acid patterns were as follows. Group A had a normal amino acid pattern (glutamine 554 (25.2) micromol/l, histidine 79 (6.1) micromol/l, total amino acids 2839 (92.1) micromol/l); all results are means (SEM). By comparison, both groups B and C had decreased plasma glutamine (average 33%; p<0.001) with, especially in group B, decreased histidine, glucogenic, ketogenic, and branched chain amino acids (p<0.05 to p<0.001). None in group A, one in group B, but ten athletes in group C presented with infection: all 11athletes had plasma glutamine levels of less than 450 micromol/l. No intergroup differences in haematological or other blood biochemical parameters, apart from a lower plasma creatine kinase activity in group C than in group B (p<0.05) and a low neutrophil to lymphocyte ratio in the athletes with viral infections (1.2 (0.17)), were found. (2) During post-Olympic light training, group A showed no significant amino acid changes. In contrast, group B recovered normal amino acid levels (glutamine 528 (41.4) micromol/l, histidine 76 (5.3) micromol/l, and total amino acids 2772 (165) micromol/l) (p<0.05 to p<0.001) to give a pattern comparable with that of group A, whereas, in group C, valine and threonine had increased (p<0.05), but glutamine (441 (24.5) micromol/l) and histidine (58 (5.3) micromol/l) remained low. Thus none in group A, two in group B, but ten (53%) in group C still had plasma glutamine levels below 450 micromol/l, including eight of the 11 athletes who had presented with infection. (3) With the additional protein intake, virtually all persisting low glutamine levels increased to above 500 micromol/l. Plasma glutamine rose to 592 (35.1) micromol/l and histidine to 86 (6.0) micromol/l. Total amino acids increased to 2761 (128) micromol/l (p<0.05 to p<0.001) and the amino acid pattern normalised. Six of the ten athletes on this protein intake returned to increased training within the three weeks. CONCLUSION: Analysis of these results provided contrasting plasma amino acid patterns: (a) a normal pattern in those without lasting fatigue; (b) marked but temporary changes in those with acute fatigue; (c) a persistent decrease in plasma amino acids, mainly glutamine, in those with chronic fatigue and infection, for which an inadequate protein intake appeared to be a factor.
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