Muskeltraining bewirkt strukturelle und funktionelle Adaptationen innerhalb des Herz-Kreislauf-Systems, die entsprechend der Art, Intensität und Dauer der Muskelbelastung variieren. Dynamisches Muskeltraining mehr als 5 Stunden pro Woche unter Einbeziehung von mehr als 1/6 der Skelettmuskelmasse ruft einen Anstieg des parasymphatischen Tonus und eine exzentrische Hypertrophie des Myokards hervor. Die Ausmaße aller Herzkammern erweitern sich bis zu 20%, und die Herzmuskelmasse kann um 70-80% ansteigen. Statisches Muskeltraining ruft weder irgeneine Veränderung in der parasymphatischen Herzregulation hervor, noch führt es zu einem disproportionalen Anstieg der Herzmuskelmasse in bezug zur Skelettmuskelmasse. Jedoch kann eine Tendenz hinsichtlich einer konzentrischen Myokardhypertrophie beobachtet werden. Die Wirkungen von regelmäßigem Muskeltraining auf die Arterien sind Gegenstand aktueller wissenschaftlichen Untersuchungen. Zur Erklärung der akuten und chronischen Adaptationen des arteriellen Gefäßsystems auf Belastung wurde eine "Scher-Streß"-Hypothese aufgestellt. Während dynamischer Muskelbelastung erhöht sich die regionale arterielle Durchblutung. Dies führt zu einem Anstieg der intraluminalen Scherkräfte, was das vaskuläre Endothel mit einer reaktiven durchblutungsabhängigen regionalen Vasodilation, vermittelt durch endothelabgeleitete Entspannungsfaktoren (EDRF, EDNO,) stimuliert. Die chronische Erhöhung der Scherkräfte bewirkt zellvermittelte Veränderungen des Endothels in der Genausprägung (Endothelin, Wachstumsfaktoren, Fibrinolyseregulatoren) und chronische strukturelle Adaptatiopnen der Gefäßwand. Aktuelle dopplersonographische Untersuchungen beim Menschen haben eine signifikante Lumenvergrößerung der muskulären Arterien durch dynamisches, vorwiegend aerobes Muskeltraining, jedoch nicht statischen Muskeltraining, festgestellt.
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