Akute intensive Beanspruchung eines Muskels führt zu einer reversiblen Verminderung seiner Kontraktionskraft bzw. zur muskulären Ermüdung (ME). In zahlreichen sportlichen Disziplinen ist die Ermüdungswiderstands- bzw. Regenerationsfähigkeit der an der Zielbewegung beteiligten Muskulatur ein wesentlicher Faktor, der über den Wettkampferfolg entscheiden kann. Die Identifizierung von molekularen und zellphysiologischen Mechanismen, die der belastungsinduzierten ME zugrunde liegen, stellt die Voraussetzung für eine ursachenorientierte Herangehensweise für die Erforschung und Entwicklung von Strategien zur Erhöhung der Ermüdungswiderstandsfähigkeit sowie regenerativer Maßnahmen dar. Der RyanodinRezeptor 1 (RyR1) ist im Skelettmuskel für eine fein abgestimmte Freisetzung von Kalzium (Ca2+) aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) in das Cytosol zuständig und daher essentiell für die Muskelkontraktion (Allen, Lamb, & Westerblad, 2008). Vergangene Studien deuten darauf hin, dass die Modifikation des RyR1 in Form einer Hyperphosphorylierung an Serin 2843 eine mögliche Ursache für ME infolge von chronischer Überbelastung sein könnte (Bellinger et al., 2008; Reiken et al., 2003). In der vorliegenden Studie wurde untersucht, › ob der Phosphorylierung des RyR1 an Serin 2843 (p RyR1Ser2843) auch eine Relevanz infolge von akuten, praxisnahen Krafttrainingsbelastungen zukommt und › ob diese Modifikation künftig als molekularer Indikator für den Muskelfunktionsstatus fungieren kann anhand dessen das Verständnis von muskulären Belastungs- und Regenerationsprozessen ausgeweitet und dadurch für die Entwicklung von Interventionen für die Sportpraxis nutzbar gemacht werden kann. Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass akute KT-Belastungen zu einer ME führen. Das Ausmaß dieser ME ist im Wesentlichen vom Belastungsvolumen bzw. von der Anzahl der durchgeführten Sätze, sowie von der KTMethode abhängig. Allerdings resultierte keine der insgesamt 12 unterschiedlichen Belastungsbedingungen in einer signifikanten Auf- oder Runterregulation der p RyR1Ser2843. Durch die vorliegende Arbeit konnten wir zeigen, dass die p RyR1Ser2843 keinen relevanten Mechanismus für die ME infolge von akuten Belastungen darstellt, die nicht primär auf eine Muskelschädigung ausgelegt sind. Folglich kann auch ausgeschlossen werden, dass die Modifikation des RyR1 via Phosphorylierung an Serin 2843 künftig als Indikator fungieren kann, um akute Belastungs-/Erholungsprozesse auf molekularer Ebene zu untersuchen und daraus Ableitungen für die Trainingspraxis zu entwickeln.
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