Das protektive System der Hitzeschockproteine (HSP), zu denen HSP72, HSP27 und die Hämoxygenase-1 (HO-1, HSP32) gehören, spielt eine wichtige Rolle in der zellulären Antwort auf verschiedenen Arten von Stress, einschließlich Hitzeschock und oxidativer Stress. In der vorgestellten Querschnittsstudie wurde der Frage nachgegangen, ob intensives Ausdauertraining die Hitzeschockantwort in PBMC (peripheral blood mononuclear cells) beeinflusst. Es nahmen 22 männliche, sehr gut trainierte Ausdauerathleten (TR) und 20 untrainierte männliche Probanden (UT) teil. Morgens in Ruhe entnommenes venöses Vollblut (EDTA) wurde in vitro hitzegeschockt. Für die Analyse von HSP72, HSP27 und HO-1 auf mRNA- und Proteinebene mittels RT-PCR und FACS wurden PBMC über Dichtegradientenzentrifugation isoliert. Die mRNA-Expression wurde mittels semiquantitativer RT-PCR analysiert. Die intrazelluläre Proteinexpression von HSP72, HSP27 und HO-1 in Lympho- und Monozyten wurde mit Durchflusszytometrie ermittelt. Der HS induzierte in den PBMC von Athleten und Kontrollen signifikante Anstiege von HSP72 und HSP27 auf mRNA- und Proteinebene, wohingegen die HO-1-Expression nur auf mRNA-Ebene in UT reagierte. Die verminderte HS-Antwort von HSP72, HSP27 und HO-1 auf mRNA-Ebene in PBMC von Trainierten im Vergleich zu Untrainierten könnten als Adaptation an intensives Ausdauertraining, eine Toleranzentwicklung gegenüber dem regelmäßigen Stressreiz des Trainings, interpretiert werden. (Kurzrefereat Weinke)
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