In dem Überblicksartikel wird ein Modell vorgeschlagen, das auf der möglichen Rolle beruht, die Stresshormone in der Vermittlung der belastungsbedingten immuniologischen Veränderungen spielen: Adrenalin und in einem geringeren Maß Noradrenalin sind für die unmittelbaren Wirkungen von Belastung auf die Lymphozyten-Untergruppen und zellschädigenden Aktivitäten verantwortlich. Der Anstieg von Katecholamine und Wachstumshormon vermittelt die Akutwirkungen von Belastung auf Neutrophile, während Kortisol für das Aufrechterhalten der Lymphopenie und Neutrozytose nach Dauerbelastung verantwortlich sein kann. Die Rolle der Beta-Endorphine ist weniger klar, jedoch ist die Zytokinreaktion eng mit Muskelzerstörung verbunden, und Stresshormone scheinen nicht direkt am erhöhten Zytokinspiegel beteiligt zu sein. Andere mögliche Mechanismen der belastungsbedingten Immunmodulation können die sog. Glutaminhypothese einschließen, die auf der Tatsache beruht, daß der Skelettmuskel eine wichtige Quelle der Glutaminproduktion ist und daß die Lymphozyten für ein optimales Wachstum von Glutamin abhängig sind.
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