Im adulten Skelettmuskel besitzen glykolytische Typ II Muskelfasern ein größeres Hypertrophiepotential als weniger glykolytische Typ I Muskelfasern. Wird die Muskelfaserhypertrophie z. B. mit IGF-1 oder Clenbuterol in der Zellkultur stimuliert, dann werden mehr glykolytische Enzyme und Intermediate synthetisiert, und die hypertrophierenden Fasern produzieren mehr Laktat. Dies suggeriert einen bislang uncharakterisierten Zusammenhang zwischen dem glykolytischen Potential von Muskelfasern, dem glykolytischen Fluss durch Training und dem Mechanismus der Muskelhypertrophie, welcher in diesem Zusammenhang jedoch weitgehend unbeschrieben ist. Unsere Kernhypothese beschreibt, dass ein modifizierter Warburg Effekt auch in krafttrainingsstimulierten, hypertrophierenden Muskelfasern induziert wird, was die Synthese von Nukleotiden, RNA für Ribosomen sowie von nicht-essentiellen Aminosäuren für die Proteinsynthese erhöht. Ein solcher Effekt kann auch damit begleitet sein, dass sich die Glykolyserate durch eine veränderte Expression der Pyruvatkinaseisoform anpasst. So kann eine erhöhte Expression der Pyruvatkinase 2 (PKM2) dazu führen, dass vermehrt Metabolite der Glykolyse zum Zwecke der Nukleotid und Aminosäuresynthese umgeleitet werden, während die Pyruvatkinase 1 (PKM1) eine erhöhten Fluss zugunsten der Pyruvatproduktion und damit Laktat reguliert. Zeitgleich sollte eine das Skelettmuskelwachstum fördernde anabole Signaltransduktion auch begleitet sein von einer erhöhten Phosphorylierung von Proteinen der mTOR Signalkaskade, insbesondere AKT und p70s6k (Adams, 2010). Das Ziel dieser Studie war es, diese Hypothesen in einer krafttrainingsbasierten Untersuchung am Menschen zu testen, indem wir die wachstumsregulierende Signaltransduktion sowie die Metabolitenstruktur des Skelettmuskels in Ruhe, nach akutem und fortgesetztem Krafttraining in Muskelbiopsien untersuchen. Eine Zunahme der relevanten Metabolite im Skelettmuskel nach nur kurzfristiger Kraftbeanspruchung könnte untermauern, dass dieser Stoffwechselweg im adulten Skelettmuskel von besonderer Bedeutung für die Anpassung an Training ist. Die Bestätigung dieser Hypothese würde nicht nur unser Verständnis der Muskelhypertrophie nach Krafttraining fundamental verändern sondern hätte auch praktische Konsequenzen für die Trainingsgestaltung im Leistungs- und Gesundheitssport, indem zum Beispiel die Kombination von anaeroben Training und Krafttraining ein hocheffektives Belastungskonzept für das Muskelwachstum darstellen könnte. Aus den dargestellten ergaben sich zusammen mit den skizzierten Zusammenhängen der Modulation glykolytischer Metabolite durch Training 3 wesentliche Hypothesen: 1. Akutes Krafttraining führt zu einer erhöhten Expression von Pyruvatkinase 2 (PKM2). 2. Eine akute Krafttrainingsbelastung führt zu einer signifikanten Aufregulation von wesentlichen Clustern glykolytischer Stoffwechselsintermediate sowie Vorläufern in der Nukleotid-, Purin- und Pyrimidinsynthese und der Synthese von nicht essentiellen Aminosäuren und Lipidvorstufen. 3. Das Vorkommen glykolytischer Metabolite im belasteten Skelettmuskel ist auch mit der aktivitätsbezogenen Phosphorylierung von Signaltransduktionsproteinen im mTOR Signalweg und damit der Initiation der Proteinsynthese assoziiert.
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