Der Skelettmuskel verfügt über große Kapazitäten, sich an Trainingsanforderungen und Stress anzupassen. Starke metabolische, katabol wirkende Belastungen bei hochintensivem Training führen zur Ausprägung eines langsamen Muskeltyps, da langsame Muskelfasern stressresistenter als schnelle Fasern sind. Die Muskelanpassung erfolgt über verschiedene Mechanismen: Änderung von Proteinisoformen, Faserneubildung oder Faserteilung (Splicing), Hypertrophie von Fasern und Faserabbau. Auf Proteinebene bestimmen die Isoformen der Myosinschwerketten (MHC) wesentlich die kontraktilen Eigenschaften einer Faser und charakterisieren den Muskel. Die Neubildung von Muskelfasern erfolgt aus dem Pool von Satellitenzellen, die unter dem Einfluss von myogenen Differenzierungsfaktoren wie Pax7, MyoD und Myf5 differenzieren. Die im Skelettmuskel neu beschriebene Isoform MHC I wird normalerweise kardial exprimiert und könnte die Satellitenzellaktivierung anzeigen. Muskelhypertrophie und Faserregeneration werden wesentlich über die Hormone Insulin, Thyroxin und Insulin-like Growth-Faktor gesteuert. Mechanisch werden über das externe Zytoskelett und über spezielle Kanalproteine, die "functional adhesion kinases", Signalwege zur Gentranskription induziert. Der Muskel bildet autokrin/parakrin einen eigenen mechanisch induzierten Wachstumsfaktor, den "mechano growth factor" und intensitätsabhängig auch Zytokine wie das Interleukin-6 oder Stressproteine. Der Abbau von nicht benötigten Proteinen und Fasern ist für die Faseranpassung notwendig, wobei der kontrollierte Zelltod (Apoptose) wahrscheinlich eine wichtige Rolle spielt. Das Bild der molekularen Mechanismen des Muskels auf Belastung, Stress und Training ist zwar komplex, erlaubt in Zukunft aber sicher ein besseres Verständnis der Biologie von Training im Sport und in der Medizin. Skeletal muscles have a great capacity for adaptation to training requirements and stress. Exercises with high metabolic, catabolic effects in high-intensity training lead to predominance of a slow muscle type, since slow muscle fibers are more resistant to stress than rapid fibers. Muscular adaptation proceeds via various mechanisms. Changes in protein isoforms, new fiber formations or splitting, hypertrophy of fibers and fiber degeneration. At the protein level, the isoforms of the myosin heavy chain (MHC) largely determine the contractile properties of a fiber and characterize the muscle. The new formation of muscle fibers proceeds from the pool of satellite cells, which differentiate under the influence of myogenic differentiation factors Pax7, MyoD and Myf5. The isoform MHC I which has newly been discovered in skeletal muscle, normally finds cardiac expression and could indicate satellite cell activation. Muscle hypertrophy and fiber regeneration are controlled essentially by the hormones insulin, thyroxin and insulin-like growth factor. Mechanisms are induced via the external cytoskeleton and via special channel proteins, the "functional adhesion kinases", signal pathways for genetic transcription. The muscle produces autokrin/parakrin its own mechanically-induced growth factor, the"mechano growth factor and - dependend on intensity - also cytokines like interleukin-6 or stress proteins. Disintegration of unneeded proteins and fibers is necessary for fiber adaptation, and controlled cell death (apoptosis) probably plays an important role here. The response of molecular mechanisms of the muscle to exercise, stress and training is complex, but in future will certainly permit improved understanding of the biology of training in sports and medicine.
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