Anliegen der Studie war es zu bestimmen, ob es zu einer arteriellen Desaturierung bei submaximalen Belastungen in hoch trainierten Ausdauersportlern kommt und ob die Saturierung durch den Anteil des Sauerstoffs in der eingeatmeten Luft (FiO2) beeinflußt wird. Sechs hoch trainierte Ausdauersportler (sechs männlich und eine weiblich, im Alter von 25 +/- 4 Jahre, VO2max 71.3 +/- 5.0 ml/kgxMin) liefen viermal 4 Minuten auf einem Laufband bei Normoxie (FiO2 0.209), Hypoxie (FiO2 0.155) und Hyperoxie (FiO2 0.293). Die Reihenfolge wurde dem Zufall überlassen. Die Laufgeschwindigkeiten entsprachen 50, 60, 70 und 80 % der maximalen Sauerstoffaufnahme unter Normoxie (VO2max). Unter Hypoxie war der Prozentsatz der arteriellen Hämoglobinsauerstoffsaturierung (SpO2%) signifikant niedriger als bei Hyperoxie und Normoxie. Die Unterschiede verstärkten sich mit zunehmender Belastungsintensität im Lauf. Bei Hyperoxie war der SpO2%-Wert signifikant höher als bei Normoxie bei einer Belastungsintensität im Lauf von 70%, was auch auf die Erholungsphase zutraf. Der niedrigste Wert von SpO2% betrug 94.0 +/- 3.8% (P<0.05, im Vergleich zur Erholung) bei Hyperoxie, 91.0 +/- 3.6% (P<0.001) bei Normoxie und 72.8 +/- 10.2% (P<0.001) bei Hypoxie. Obwohl SpO2% mit FiO2 variierte waren die Werte für VO2 zwischen den Versuchen ähnlich. Die Blutlaktatkonzentration war bei Hypoxie erhöht und bei Hyperoxie unter 70% und 80% Belastung vermindert. Schlußfolgernd konnte zu Ausdauersportlern gesagt werden, daß es zu einer FiO2-abhängigen Limitierung der arteriellen Sauerstoffsaturierung auch bei submaximalen Belastungsintensitäten im Lauf kommen kann. Bei Hyperoxie und Normoxie ist die Desaturierung zeitweise nur vorübergehend, bei Hyperoxie wird der Zustand der Desaturierung parallel mit dem Anstieg der Belastungsintensität aber immer schlechter.
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