Ableitend aus den allgemeinen Bedingungen in Höhen von 1800 - 2400 m werden die positiven und negativen Effekte eines Höhentrainings diskutiert. Dabei sind generell die Unterschiede zwischen - Trainingseffekten, die nur in Höhe, nicht aber im Flachland vorhanden sind, - Trainingseffekten positiver und negativer Art, die in der Höhe und im Flachland in gleicher Weise auftreten und - allgemeinen Effekten der Höhenanpassung, die nicht oder nur gering vom Training abhängen zu beachten. Unter dem Aspekt des zeitlichen Ablaufes der physiologischen Anpassungsreaktionen werden Schlußfolgerungen für das Training bzw. die allgemeine Rahmentrainingsplanung in den einzelnen Phasen des Höhentrainings und die nachfolgende Wettkampfphase gezogen. 1. Generell ist zu unterscheiden zwischen - Trainingseffekten, die nur in der Höhe aber nicht im Flachland vorhanden sind. - - Trainingseffekten, die in Höhe und Flachland gleichermaßen vorhanden sind, aber durch den Einfluß der Höhe im positiven (oder negativen) Sinne modifiziert werden. allgemeinen Effekten (begünstigen bestimmte sportliche Leistungen, hängen nicht oder nur gering vom Training ab). 2. Genereller Nutzeffekt eines HT besteht in der Beseitigung bzw. Verringerung eines Transportlimits für O2 bei maximalen Belastungen im Bereich von 1,5 bis 30 min bzw. optimaleren Kreislauf- und O2-Transportbedingungen für Langzeitbelastungen. 3. Der optimale Effekt eines HT entspricht dem einer "physiologischen Blutretransfusion". 4. Bezogen auf Befunde bei Ruderern ergibt dies eine Erhöhung der Transportkapazität für O2 bzw. eine Zunahme der VO2 um 300 bis 400 ml/min, wodurch die VO2max im Flachland auf über 6,0 l/min ansteigen kann. - Dies würde einer Leistungssteigerung auf dem Ruderergometer von 15 bis 25 Watt entsprechen (ca. 3-5%). 5. Bedingt durch die Anpassung der Hb-Konzentration ist von einer Blutvolumenzunahme von ca. 400 bis 600 ml auszugehen. 6. Eine höhere zirkulierende Blutmenge bedeutet im Bereich maximaler Transportraten eine geringere Umlaufgeschwindigkeit der zirkulierenden Blutmenge und damit über verlängerte Kontaktzeiten in Lunge und Gewebe eine bessere O2-Aufnahme und -abgabe. 7. Ursache der Laktatbildung ist nicht die Hypoxie, sondern die Änderung der zellulären ATP-Resynthese aus Atmung und Glykolyse bei vermindertem O2-Angebot. 8. Folgende Fakten sprechen gegen die Hypothese von der Notwendigkeit einer Hypoxie zur Entwicklung der oxidativen (mitochondrialen) Stoffwechselleistung: - Hochlandbewohner (Anden, 3000 bis 4000 m) haben trotz chronischer Anpassung an einen O2-Mangel einen eher geringen Gehalt an Mitochondrien als Flachländer. Gleiches gilt für Heimkehrer von Hochgebirgsexpeditionen. - Mitochondrien sind empfindlich gegenüber O2-Mangel; Oxidationsraten >70% der VO2max führen zu Destruktionen bzw. zu einem hohen Turnover der Mitochondrien. 9. Es bleibt die Überlegung, ob zur Entwicklung der oxidativen (mitochondrialen) Stoffwechselleistung der durch einen milden O2-Mangel hervorgerufene Hypoxiereiz ausreicht, bei niedriger Oxidationsrate des Muskels die Adaptationsvorgänge zusätzlich zu stimulieren.
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