Die durchgeführten Untersuchungen haben bei keinem der Sportler, unabhängig von der betriebenen Sportart, nach maximaler ergometrischer Belastung einen pathologischen Anstieg der kardialen Marker cTnT und proBNP nachgewiesen. Auch längere Trainingseinheiten im Grundlagenausdauerbereich waren nicht mit einem entsprechenden Anstieg assoziiert. Demgegenüber war die extreme Belastung einer professionellen Radrundfahrt mit einem Anstieg von cTnT und proBNP verbunden. Die Werte für cTnT erreichten jedoch nicht den Cut-off Wert für eine wahrscheinlich anzunehmende myokardiale Schädigung von > 0.1 ng/ml. Die Höhe der Werte sind vergleichbar mit anderen Untersuchungen, die ebenfalls cTnT Erhöhungen nach extremen Ausdauerbelastungen nachgewiesen haben (König et al., 2003; Shave et al., 2002). Ob dieser Anstieg durch Kreuzinterferenz mit Plasmaproteinen, einem reversiblen Austritt von zytoplasmatischem Troponin oder eine geringe, jedoch irreversible myokardiale Zellschädigung widerspiegelt, kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht beurteilt werden (König et al., 2004). Am Ende der Rundfahrt zeigten knapp 40 % der Fahrer einen Anstieg des proBNP auf Werte über 125 pg/ml, d.h. über den Normbereich. Aktuell kann keine Aussage getroffen werden, ob es sich hierbei um eine physiologische oder pathophysiologische Adaptation handelt. Mit großer Wahrscheinlichkeit spiegelt dieser Anstieg jedoch wider, dass die myokardiale Pumpreserve bei einer derartigen Belastung, zumindest bei einem Teil der Sportler, an die Grenze der Regulationsmöglichkeiten gestoßen ist. Für die Zukunft ist es von allergrößtem Interesse durch weiterführende Untersuchungen zu klären, ob der zweifelsohne nachweisbare und an verschiedenen Tagen intra-individuell reproduzierbare Anstieg von cTnT und proBNP pathophysiolgisch bzw. pathomorphologisch bedeutsam ist oder nur eine messtechnisch erfassbare Kenngröße ohne Bedeutung für die myokardiale Funktion darstellt.
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