Die klassische Vorstellung, dass Milchsäure als Endprodukt der Glykolyse die einzige Ursache der nichtrespiratorischen Arbeitsazidose ist, ward verschiedentlich angezweifelt. Eine Autorengruppe sieht die Übertragung von Wasserstoff auf Pyruvat bei der Laktatbildung sogar als "metabolische Pufferung" an, die hiervon völlig unabhängige Freisetzung von H+ erfolge erst bei der ATP-Spaltung. In Wirklichkeit ist diese mit der Glykolyse fest gekoppelt, da ATP sofort verbraucht wird. Andere Autoren führen die Azidose auf eine Verringerung der Differenz starker Ionen zurück, zu der Laktat nur einen Teil beitrage. Da aber außer Laktat keine starken Ionen neu entstehen oder verschwinden, sondern nur zwischen Kompartimenten des Organismus verschoben werden, können diese keine Azidose im Gesamtorganismus erzeugen. Weitere Autoren schließen aus größeren Veränderungen des Standard Base Excess als der Laktatkonzentration im Blut, dass mehr H+ als La- die Muskelzelle verlassen. Der Standard Base Excess weist aber systematische Fehler bei Azidose jeder Art auf, weil Bicarbonat im Austausch gegen Chlorid aus dem Blut in das Interstitium übertritt. Somit sind alle 3 Hypothesen nicht haltbar. Die aus pH-und Milchsäurekonzentrationsänderungen im Plasma berechnete extrazelluläre Pufferkapazität ist während Arbeit deutlich größer als in der Erholungsphase. Hauptgrund ist die vorübergehende Schrumpfung des Extrazellulärvolumens durch Wasserverschiebung in die Muskelfasern, die die Pufferkonzentrationen erhöht.
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