Die kardialen Troponine stellen die zur Zeit sensitivsten und spezifischsten biochemischen Parameter dar, um kleinste Myokardzellschäden zu diagnostizieren. Extreme körperliche Belastungen bringen verschiedentliche Gesundheitsrisken mit sich. Ob sie auch kardiale Risiken bergen, wird bislang für Herzgesunde als unwahrscheinlich erachtet. Zur Überprüfung dieses Paradigmas haben wir 38 Teilnehmern des Ötztaler Radmarathons 1999 auf das Vorliegen eines belastungsinduzierten Herzmuskelschadens untersucht. Zur Bestimmung der Plasmakonzentration von kardialem Troponin I (cTnI), der Kreatininkinase (CK), ihres Isoenzyms MB (CK-MB) und des C-reaktiven Proteins (CRP) wurden den Athleten Blutproben abgenommen: einen Tag vor dem Rennen, unmittelbar danach und einen Tag nach dem Rennen. Alle Studienteilnehmer beendeten beschwerdefrei und erfolgreich das Rennen. Die vor dem Rennen abgenommenen Proben waren allesamt negativ auf cTnI während die unmittelbar nach dem Rennen bestimmten bei 13 Athleten (34%) positive cTnI-Werte zeigten, die wiederum bei 12 von diesen (92,3%) tags darauf deutlich abfielen. Das Ausmaß der cTnI-Erhöhung war moderat aber signifikant und lag zwischen 0,9 und 4,9 µg/l. Passend zu den cT-nI-Werten zeigen geringgradige CRP-Anstiege, dass es durch die Belastung zu keinem größeren Untergang von Herzmuskelzellmasse gekommen ist. Die belastungsinduzierten CK-Anstiege spiegeln den erwartet mäßigen Skelettmuskelschaden wider, die Bestimmung der CK-MB/CK-Ratio erwies sich dabei als "nicht-myokardspezifisch". Belastungsinduzierte cTnI-Spiegel mit typischer Verlaufskinetik zeigen, dass durch außergewöhnliche Ausdauerbelastungen auch ein gesunder Herzmuskel - zumindest subklinisch und temporär - geschädigt werden kann. Die klinische Bedeutung dieser Beobachtung und ihre potentiellen Langzeitauswirkungen verbleiben vorerst unklar. Cardiac troponin I (cTnI) is a very sensitive and specific biochemical marker for detecting minor myocardial damage even in the presence of simultaneous skeletal muscle injury. Extreme exercise is widely known to pose a variety of health hazards, although myocardial damage is not often considered among them. To determine whether strenuous ultra-endurance exercise can cause cardiomyocyte injury, we investigated the plasma concentrations of cTnI in 38 cyclists participating in the Ötztaler Radmarathon 1999, a very challenging one-day cycling race. All athletes finished the race successfully and remained without any symptoms all the time. Blood samples were taken one day before, immediately after and one day after competition for the determination of cTnI, creatine kinase (CK), its isoenzyme MB(CK-MB) and the C-reactive protein (CRP). All pre-race samples were negative for cTnI. Samples taken immediately after the race showed moderate cTnI plasma elevations in 13 athletes (34%), ranging from 0.9 to 4.9 µg/L. On the following day there was a significant decrease in cTnI in 12 cyclists (92.3%). The plasma concentrations of CRP, also expected to rise in case of major myocardial necrosis, did not significantly change post-exercise. The enormous physical strains of the ultramarathon caused some skeletal muscle injury manifested by a post-race rise in CK. The determination of the CK-MB/CK ratio lacked sufficient specifity for the diagnosis of myocardial damage. These data suggest increased post-race cTnI levels as biochemical evidence of exercise-induced subclinical and potentially temporary myocardial damage. Further investigations are necessary to clarify the cellular nature and clinical significance of low post-exercise plasma levels of cTnI.
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